The present invention describes impaired glutamate uptake in glioma cells, and further shows that instead of removing glutamate from the extracellular fluid, glioma cells release large amounts of glutamate. The high levels of extracellular glutamate result in elevated [Ca.sup.2+ ].sub.i followed by widespread neuronal death, which could be prevented by treating neurons with the NMDA receptor antagonists, MK-801 or D-AP5, or by depletion of glutamate from the medium. Significantly, several phenylglycine derivatives, including the metabotropic glutamate receptor agonist/antagonist (S)-4-carboxyphenylglycine (S-4CPG), potently and selectively inhibited glutamate release from glioma cells and thereby prevented neurotoxicity.

Die anwesende Erfindung beschreibt gehindertes Glutamatheben in den Gliomazellen und weiter Erscheinen, denen, anstatt, Glutamat von der extrazellularen Flüssigkeit zu entfernen freigeben, Gliomazellen große Mengen Glutamat. Die hohen Niveaus des extrazellularen Glutamats ergeben, erhöht [ Ca.sup.2+ ].sub.i folgte von weitverbreitetem neuronalem Tod, der verhindert werden könnte, indem man Neuronen mit den NMDA Empfängerantagonisten, MK-801 oder D-AP5 behandelte, oder von der Entleerung des Glutamats vom Mittel. Erheblich einige phenylglycine Ableitungen, einschließlich den metabotropic Glutamatempfänger agonist/antagonist (S)-4-carboxyphenylglycine (S-4CPG), stark und selektiv gehemmte Glutamatfreigabe von den Gliomazellen und von dadurch verhindertem neurotoxicity.