Alzheimer's disease is characterized by the presence of senile plaques
formed from beta amyloid (A.beta.), and neurofibrillary tangles (NTFs)
formed from paired helical filaments consisting of hyperphosphorylated
tau. A number of studies have shown that the NTFs correlate better with
the duration and severity of Alzheimer's disease than senile plaques.
However, a criticism of the primary etiological role of NTFs in
Alzheimer's disease is the absence of variants of kinases or phosphatases
associated with Alzheimer's disease. Acid phosphatase, a product of the
ACP 1 gene, is a ubiquitous low molecular weight protein tyrosine
phosphatase. A common allele, ACP 1*A, is associated with a lower activity
of acid phosphatase. It is due to an Arg 105 Gln substitution of the ACP1
locus and detected as a Taq I polymorphism. We report a significant
association of the low activity 2 allele with sporadic early onset
Alzheimer's disease (EOAD). These findings support the possibility that
other variants of kinase and genes may be associated with sporadic
Alzheimer's disease.
Krankheit Alzheimers wird durch das Vorhandensein der senile Plaketten gekennzeichnet, die vom Betaamyloid (A.beta.) gebildet werden, und die neurofibrillary Verwicklung (NTFs) gebildet von den zusammengepaßten schraubenartigen Heizfäden, die aus bestehen, hyperphosphorylated tau. Eine Anzahl von Studien haben daß das NTFs Korrelat besser mit der Dauer und der Schwere Krankheit Alzheimers als senile Plaketten gezeigt. Jedoch ist eine Kritik der ätiologischen hauptsächlichrolle von NTFs in der Krankheit Alzheimers das Fehlen Varianten der Kinasen oder der Phosphatasen, die mit Krankheit Alzheimers verbunden sind. Saure Phosphatase, ein Produkt des ACP 1 Gens, ist eine überall vorhandene niedermolekulare Gewichtprotein-Tyrosinphosphatase. Ein allgemeines Allel, ACP 1*A,IST mit einer niedrigeren Tätigkeit der sauren Phosphatase verbunden. Es liegt an einem Arg 105 Gln Ersatz des Ortes ACP1 und als Taq I Polymorphie ermittelt. Wir berichten über eine bedeutende Verbindung des niedrigen Tätigkeit 2 Allels mit sporadischer früher Krankheit Angriff Alzheimers (EOAD). Diese Entdeckungen stützen die Möglichkeit, daß andere Varianten der Kinase und der Gene mit sporadischer Krankheit Alzheimers verbundenSEIN können.